دو مطالعه جدید نشان داده‌اند که نورون‌های حساس به درد در روده می‌توانند فرآیندهایی را تحریک کنند که از التهاب محافظت می‌کنند.
به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلس، چند مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell راه‌های غیرمنتظره‌ای را گزارش می‌دهند که نورون‌های حساس به درد در روده می‌توانند بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. تحقیقات نشان می‌دهد که این نورون‌ها می‌توانند مستقیماً از روده در برابر آسیب‌های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید، می‌گوید: به نظر می‌رسد که درد ممکن است به روش‌های مستقیم‌تری نسبت به تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال‌ها به مغز از ما محافظت کند.
Chiu به همراه تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد بر روش‌هایی تمرکز می‌کند که نورون‌های درد در روده با سلول‌های جام ارتباط برقرار می‌کنند. سلول های جام نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب یک مخاط محافظ ترشح می کنند.
اگرچه حدس زده می‌شد که باید راهی برای این نورون‌های حساس به درد وجود داشته باشد تا تهدیدات را به سلول‌های دیگر روده منتقل کنند، اما تاکنون دانشمندان دقیقاً نمی‌دانستند چه مکانیسم‌هایی در این فرآیند دخیل هستند.
در این مطالعه که توسط محققان دانشگاه هاروارد انجام شد، آنها دریافتند که سلول های جام حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده توسط نورون های درد را دریافت می کنند. هنگامی که نورون‌های درد تحریک می‌شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) آزاد می‌کنند و به نظر می‌رسد این سیگنال شیمیایی عامل اصلی ترشح مخاط سلول جامی باشد.
در چندین آزمایش روی موش، محققان نشان دادند که سلامت عمومی روده با آزادسازی CGRP از نورون های درد حفظ می شود. سلول‌های جام نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال شدند، بلکه در میکروب‌های سالم روده نیز به نظر می‌رسید که این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد کنند.
چیو توضیح داد: “این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در ابتدا نیز تحریک می شوند.” به نظر می رسد وجود میکروب های عادی روده در اطراف این اعصاب را قلقلک می دهد و باعث می شود که سلول های جام موکوس را آزاد کنند.
یک مفهوم قانع کننده از این یافته ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن به طور بالقوه می تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش هایی که بدون نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP طراحی شده بودند، نگاه کردند، متوجه آسیب های التهابی بیشتری شدند.
چیو می‌گوید: «در افراد مبتلا به بیماری التهابی روده، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که می‌خواهیم درد را درمان کرده و آن را متوقف کنیم تا درد را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می‌تواند مستقیماً به‌عنوان یک رفلکس عصبی محافظ عمل کند، که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه‌ای که منجر به آسیب بیشتر نشود، ایجاد می‌کند.
مطالعه دوم توسط دانشمندان Weill Cornell Medicine گزارش داد که آنها عملکرد محافظتی جدیدی در نورون های حساس به درد در روده پیدا کردند. تحقیقات روی اعصاب روده ای با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز شده است.
وقتی گیرنده‌های TRPV1 روی نورون‌های روده تحریک می‌شوند، مغز با ایجاد دردی شبیه سوزش سر دل که برای افراد مبتلا به بیماری التهابی روده آشناست، پاسخ می‌دهد. با این حال، محققان دریافتند که خاموش شدن کامل گیرنده های TRPV1 در موش منجر به افزایش التهاب روده می شود.
بنابراین واضح بود که این واکنش عصبی حساس به درد چیزی فراتر از ارسال احساسات به مغز است. مطالعات بیشتر بر روی موش ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که در آنها TRPV1 مسدود شده بود با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتریایی روده مرتبط بود.
بنابراین مشخص شد که نورون‌های بیان‌کننده TRPV1 در روده، مولکولی به نام «ماده P» ترشح می‌کنند که باعث تعادل سالم باکتری‌ها در روده می‌شود. اثرات منفی بر روی باکتری های روده زمانی که TRPV-1 در موش ها مسدود می شود را می توان با تجویز مستقیم “ماده P” به حیوانات معکوس کرد.
این تحقیقات نشان داده است که برخی از باکتری ها می توانند به طور مستقیم ترشح “ماده P” از اعصاب روده را فعال کنند.
هر دوی این مطالعات مجموعه جدیدی از سوالات را در مورد نقش نورون های روده ای در بیماری های التهابی مطرح کردند. برای مثال، آیا درمان‌های ضد التهابی آینده می‌توانند این مکانیسم‌های عصبی روده را هدف قرار دهند؟
به گفته دیوید آرتیس، نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته های جدید طرز فکر ما را در مورد بیماری های التهابی تغییر می دهد.
آرتیس می‌گوید بسیاری از داروهای ضدالتهاب کنونی فقط بر روی بیماران خاصی کار می‌کنند و شرکت‌های دارویی واقعاً دلیل آن را نمی‌دانند. شاید به این دلیل است که وقتی صحبت از التهاب مزمن می شود، ما فقط بخشی از تصویر را می بینیم و اکنون بقیه تصویر از جمله نقش سیستم عصبی شروع به ظهور کرده است.
این دو مطالعه در مجله Cell منتشر شد.
انتهای پیام